VAI TRÒ VITAMIN B12 VỚI CƠ THỂ

Vai trò Vitamin B12 đối với cơ thể

Người tổng hợp. TS.BS. Nguyễn Duy Nhất

1. Nhu cầu và vai trò sinh lý của vitamin B12

Sản phẩm động vật (thịt và sản phẩm từ sữa) cung cấp nguồn dinh dưỡng duy nhất Cbl cho con người. Các chế độ ăn uống phương Tây thông thường chứa 5-7 mcg cobalamin mỗi ngày, đủ để duy trì trạng thái cân bằng bình thường Cbl. Tổng số lượng dự trữ vitamin B12 trong cơ thể là 2-5 mg (2000-5000 mcg), khoảng một nửa trong số đó là ở gan. Kết quả là, phải mất nhiều năm để phát triển thiếu hụt vitamin B12 sau khi chế độ ăn uống hấp thu B12 không còn.

Nhu cầu vitamin B12 với cơ thể: Đối với người lớn, khuyến nghị mức Cbl là 2 mcg/ ngày; phụ nữ có thai và cho con bú là 2,6 mcg/ ngày. Đối với trẻ em khoảng từ 0,7 mcg/ ngày trong giai đoạn chập chững biết đi, đến 2 mcg / ngày trong suốt thời niên thiếu.

Sự hấp thụ đầy đủ các cobalamin từ chế độ ăn uống phụ thuộc vào năm yếu tố: Nguồn thức ăn; acid-pepsin trong dạ dày để giải phóng các Cbl gắn vào protein; protease tụy giải phóng Cbl từ ràng buộc với các yếu tố R; sự tiết yếu tố nội tại (IF) của các tế bào thành dạ dày để gắn vào Cbl; và sự nguyên vẹn của hồi tràng với chức năng hấp thụ Cbl-IF. Cbl trong tế bào được chuyển hóa thành hai coenzyme: adenosyl-cbl; và methyl-Cbl.

+ Adenosyl-CBL là một đồng yếu tố, cùng với methylmalonyl-CoA Mutase, chuyển đổi methylmalonyl-CoA thành succinyl-CoA.

+ Methyl-CBL là một đồng yếu tố, cùng với methionine synthase, chuyển hóa homocystein thành methionin.

Giới hạn bình thường cho Cbl trong máu ở người lớn là chưa rõ ràng, tuy nhiên có một sự đông thuận cao như sau:

. Kết quả bình thường: > 300 pg/ mL (> 221 pmol/ L);

. Giới hạn thấp thiếu vitamin B12: 200-300 pg/ mL (148-221 pmol/ L);

. Nồng độ vitamin B12 thấp:  <200 pg/ mL (<148 pmol/ L).

2. Chức năng của Vitamin B12 trong cơ thể

Chức năng của vitamin B12: Có sự phối hợp hoạt động của vitamin B12 và acid folic trong tổng hợp DNA ở các tế bào tạo máu và tế bào niêm mạc ruột.

Thiếu vitamin B12 thường là do sự hấp thụ không đầy đủ liên quan đến thiếu máu ác tính (PA) hoặc thứ phát do bệnh dạ dày. Người lớn tuổi, thiếu cobalamin nhẹ và phát hiện trên cận lâm sàng với tần số tăng lên (từ 10 đến 24%) ở người lớn tuổi. Nghiên cứu cắt ngang trên 3511 người lớn tuổi đến từ Anh, thiếu cobalamin ở lứa tuổi 65-74 là 5%  và nhóm ≥75 tuổi là 10%. Tỉ lệ thiếu hụt folate trong dân số này cũng tương tự, mặc dù cobalamin kết hợp và thiếu folate là không phổ biến. Nghiên cứu ở Hà Lan trên 107 người khỏe mạnh, tuổi từ 74 – 80 tuổi, thiếu cobalamin nhẹ là 24%. Lượng cobalamin không đầy đủ hoặc viêm dạ dày teo nặng hiện diện dưới 30% trong nghiên cứu, điều đó chỉ ra rằng phải có cơ chế khác đóng góp vào sự thiếu hụt Cbl.

Một báo cáo từ Pháp cho thấy, trên bệnh nhân lớn tuổi với thiếu cobalamin, lượng Cbl ở thực phẩm kém được hấp thu là một yếu tố quan trọng hơn. Kém hấp thu cobalamin từ thực phẩm, gây ra chủ yếu bởi teo dạ dày, chiếm 60 – 70% các trường hợp, trong khi thiếu máu ác tính chiếm 15-20%.

3. Biểu hiện bệnh lý khi thiếu hụt vitamin B12 trong cơ thể

– Thiếu máu ác tính: Thiếu cả cobalamin và folate gây bệnh thiếu máu cầu khổng lồ, nhưng chỉ thiếu hụt B12 tạo ra những thay đổi về thần kinh. Một sự khác biệt quan trọng giữa thiếu hụt hai vitamin là thời gian cần thiết để một thiếu hụt có thể phát triển thành bệnh. Bởi vì lượng dự trữ Cbl trong cơ thể rất lớn so với nhu cầu tiêu thụ hàng ngày. Triệu chứng bệnh phải hàng năm mới xuất hiện sau khi giảm cung cấp vitamin B12. Tuy nhiên, các triệu chứng của thiếu hụt folate có thể xảy ra trong vòng 4-5 tháng sau khi lượng uống vào cơ thể giảm đi, vì lượng acid folic dự trữ trong cơ thể nhỏ (5-10 mg), mà nhu cầu hàng ngày từ 200-400 mcg.

Thiếu máu ác tính thường gặp nhất ở người da trắng gốc Bắc Âu. Thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi có viêm teo dạ dày mãn tính. Tuy nhiên, thiếu máu ác tính có thể xảy ra ở độ tuổi dưới 30, có thể liên quan với các bệnh tự miễn như bệnh tuyến giáp và bệnh bạch biến.

– Những thay đổi về thần kinh: Bao gồm các hình ảnh kinh điển về sự kết hợp thoái hóa bán cấp ở cột sống lưng và cột bên tủy sống. Tổn thương do thiếu Cbl có cơ chế không rõ, đó là sự khiếm khuyết trong hình thành bao myelin của tế tào thần kinh. Bất thường khác về thần kinh có thể là thất điều tiểu não, thoái hóa sợi trục của các dây thần kinh ngoại vi và các triệu chứng thần kinh trung ương (mất trí nhớ, dễ bị kích thích, mất trí nhớ, và dấu hiệu ngoại tháp). Một hội chứng thần kinh bán cấp khác là sự kết hợp giữa thiếu Cbl và thiếu đồng.

– Thay đổi xương: Thiếu hụt vitamin B12 xuất hiện có liên quan với tăng nguy cơ loãng xương chậu và cột sống dẫn đến gãy xương. Nguyên nhân có thể do ức chế hoạt động tủy cốt bào. Sự thiếu hụt nhẹ B12 có thể liên quan với sự mất xương, mặc dù điều này đã không được thể hiện trong tất cả các nghiên cứu. Bổ sung vitamin B12 và folate đã chứng minh là làm giảm gãy xương hông ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi người Nhật, với chứng liệt nửa người sau đột quỵ NMN. Tuy nhiên, không có đủ dữ liệu để đề xuất phương pháp trị liệu này trong các quần thể khác có nguy cơ cao bị gãy xương.

– Xơ vữa động mạch: Cả vitamin B12 và folate cần thiết cho sự trao đổi chất của homocystein để thành methionine. Kết quả là, thiếu sót trong các vitamin này có thể dẫn đến tăng nồng độ homocystein huyết tương, một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của xơ vữa động mạch và huyết khối tĩnh mạch. Tầm quan trọng của sự thiếu hụt vitamin trong bệnh sinh của tăng homocystein máu đã được đánh giá trong một nghiên cứu thuần tập gồm 1041 đối tượng người lớn tuổi. Hai phần ba trong số những người có nồng độ homocystein máu cao thì liên quan đến giảm nồng độ folate, vitamin B12, hoặc vitamin B6 máu.

Tóm lại: Vitamin B12 có chức năng chính trong cơ thể là tạo hồng cầu. Thiếu vitamin B12 gây bệnh chính là thiếu máu ác tính và ảnh hưởng sự phát triển của tế bào thần kinh. Ngoài ra, vitamin B12 còn đóng vai trò là coenzym tham gia chuyển hóa Hcy thành methionin. Thiếu hụt vitamin B12 có thể làm tăng nồng độ Hcy máu, qua đó giám tiếp gây XVĐM và đột quỵ não.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, et al. (2007 ), “Effect of folic Acid and vitamins B6 and B12 on microcirculatory vasoreactivity in patients with hyperhomocysteinemia.“, Vasc Endovascular Surg, 41(4), p.: 339-345.
2. Bo Norrving and Arne Lindgren (2014), ““Risk Factor”, Stroke and cerebrovascular disorders,” Oxford, Vol. Chapter 2.
3. Chen chungming, Colin F. Mills, C Gopalan, et al. (2002), “Human Vitamin and Mineral Requirements”, in Report of a joint FAO/WHO expert consultation: Chapter 5. Vitamin B12, Bangkok, Thailand, p.: 65-72.
4. Chen chungming, Colin F. Mills, Rowett, et al. (2002), “Human Vitamin and Mineral Requirements: Chapter 4. Folate and folic acid”, in Report of a joint FAO/WHO expert consultation Bangkok, Thailand, Bangkok, Thailand, p.: 53-63.
5. Chen KJ, Pan WH, Yang FL, et al. (2005), “Association of B vitamins status and homocysteine levels in elderly Taiwanese.“, Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(3):250-5, 14(3), p.: 250-255.
6. He K, Mercheant A, and Rimm EB (2004), “Folate, vitamin B6, and vitamin B12 intakes in relation to risk of stroke among men“, Stroke.2004 Jan, 35(1), p.: 169-174.
7. Hoseinali Qeilichnia Omrani, Ehsan Esmaili Shandiz, Mojdeh Qabai, et al. (2011), “Hyperhomocysteinemia, Folate and B12 Vitamin in Iranian Patients with Acute Ischemic Stroke. “, ARYA Atheroscler. , 2011 Fall;( 7(3):), p.: 97-101.
8. Hossein Fakhrzadeh, Sara Ghotbi, Rasoul Pourebrahim, et al. (2006), “Total plasma homocysteine, folate, and vitamin B12 status in healthy Iranian adults: the Tehran homocysteinesurvey (2003-2004)/a cross-sectional population based study. “, BMC Public Health 2006, 6(29)..
9. Bo Jiang, Yumei Chen, Guoen Yao, et al. (2014), “Effects of differences in serum total homocysteine, folate, and vitamin B12 on cognitive impairment in stroke patients“, BMC Neurol. 2014 Nov, 30(14), p.: 217-219.
10. Lim HS and Heo YR (2002), “Plasma total homocysteine, folate, and vitamin B12 status in Korean adults“, J Nutri Sci Vitaminol (Tokyo).2002 Aug, 48(4), p.: 290-297.
11. Ling Hao, Jing Ma, Jianghui Zhu, et al. (2007), “High Prevalence of Hyperhomocysteinemia in Chinese Adults Is Associated with Low Folate, Vitamin B-12, and Vitamin B-6 “, American Society for Nutrition., 2007 Feb;137(2), p.: 407-413.
12. Reem Malouf and John Grimley Evans (2008), “Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people“, Cochrane Database Syst Rev. 2008 Oct, 8(4 ), p.: CD004514. .
13. Renzhe Cui, Hiroyasu Iso, Chigusa Date, et al. (2010), “Dietary Folate and Vitamin B6 and B12 Intake in Relation to Mortality From Cardiovascular Diseases. Japan Collaborative Cohort Study“, Stroke.2010, 41, p.: 1285-1289.
14. Stanger O, Fowler B, Piertzik K, et al. (2009), “Homocysteine, folate and vitamin B12 in neuropsychiatric diseases: review and treatment recommendations“, Expert Rev Neurother, 9(9), p.: 1393-1412.
15. Stanley L Schrier, Kathleen J Motil, and Jennifer S Tirnauer. Physiology of vitamin B12 and folate deficiency. http://www.uptodate.com/contents/ (2015) This topic last updated: May 06, 2014.
16. Stanley L Schrier, William C Mentzer, and Jennifer S Tirnauer. Etiology and clinical manifestations of vitamin B12 and folate deficiency. http://www.uptodate.com/contents/ (2015) Last Update Oct 08, 2014.
17. Susanna C.Larsson, Satu Männistö, Mikko J. Virtaren, et al. (2007), “Folate, Vitamim B6, Vitamin B12, and Methionine Intakes and Risk of Stroke Subtypes in Smokers. “, Am J Epidemiol. 2008 Apr 15, 167(8), p.: 954-961.
18. Van Guelpen B, Hultdin J, Johansson I, et al. (2005), “Folate, vitamin B12, and risk of ischemic and hemorrhagic stroke: a prospective, nested case-referent study of plasma concentrations and dietary intake“, Stroke.2005 Jul, 36(7), p.: 1426-1431.
19. Weikert C, Dierkes J, Hoffmann K, et al. (2007), “B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort. “, Stroke.2007 Nov, 38(11), p.: 2912-2918.
20. Yang LK, Wong KC, Wu MY, et al. (2007), “Correlations between folate, B12, homocysteine levels, and radiological markers of neuropathology in elderly post-stroke patients. “, J Am Coll Nutr.2007 Jun, 26(3), p.: 272-278.